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耶魯大學醫學院的研究人員在《自然》雜志上發表研究，幾近完美地解釋了「腸道菌群究竟是如何引起肥胖的？」這一困擾學界多年的問題。近十年來的研究證明，短鏈脂肪酸作為腸道微生物的一種代謝產物，可能是肥胖的罪魁禍首。在這些研究的基礎上，耶魯大學的Gerald I Shulman教授對短鏈脂肪酸展開了研究，最終發現醋酸鹽（acetate）是導致肥胖的關鍵所在。

通過在小鼠體內的探索，研究人員最終梳理出了腸道微生物失衡引起肥胖的全過程。高熱量食物在進入腸道后，在微生物的發酵作用下，產生大量的醋酸鹽，被腸道吸收，隨血液循環穿過血腦屏障，進入大腦，激活副交感神經系統。副交感神經會給胰島發出分泌胰島素的指令，于是β細胞開始大量分泌胰島素，細胞啟動儲存能量的程序；同時，它還會給胃發出釋放饑餓激素（ghrelin）的指令，饑餓激素大量產生，饑餓感隨之而來。長此以往，腸道微生物失衡的小鼠會食量越來越大，慢慢變得肥胖，還會出現胰島素抵抗這種前兆糖尿病現象。